La maladie de Gilbert est une anomalie hépatique génétique rare mais bénigne. Elle touche 5 à 8 % de la population et plus souvent les femmes. Elle fut initialement décrite en 1901 par le gastro-entérologue français, Augustin Nicolas Gilbert. Cette affection porte plusieurs noms : syndrome de Gilbert, bilirubinémie bénigne, ictère familial bénin, cholémie familiale.
Caractéristiques symptomatiques de la maladie de Gilbert
Les symptômes du syndrome de Gilbert varient selon les individus. C’est la teinte jaune de la peau et du blanc des yeux (attention, il n’est pas ici question de jaunisse), qui constitue la principale caractéristique de ce trouble. Parmi les autres symptômes (plus rares, dans des cas avancés uniquement) susceptibles d’être observés chez les sujets qui en sont affectés, mentionnons :
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Au plan physique
- Une perturbation du sommeil ;
- Une fatigue d’intensité légère à modérée ;
- Des maux de tête ;
- Un manque d’appétit ;
- Une constipation ;
- De légères douleurs abdominales ;
- Des nausées ;
- Des flatulences ;
- Des vomissements ;
- Des éructations ;
- De la déshydratation ;
- Un engourdissement dans les mains.
Aux plans cognitif et mental
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- Des difficultés de concentration ;
- Un léger état de dépression.
Il faut savoir que le syndrome de Gilbert est asymptomatique pour environ 30 % des individus atteints.
La bilirubine en cause
L’absence d’enzymes essentielles à la création d’hémoglobine dans les globules rouges entraîne l’augmentation dans le sang du taux de l’un des pigments biliaires, la bilirubine libre. Chez les personnes non atteintes du syndrome de Gilbert, cette substance toxique est évacuée aisément par l’urine ou les selles après son passage dans la bile fabriquée par le foie. En revanche, chez les personnes atteintes de la maladie, l’élimination de la bilirubine est plus compliquée. Le foie en mauvais état devenant incapable de rendre la bilirubine soluble, elle se retrouve alors directement dans le sang.
Mais selon certaines études, la bilirubine libre n’apporterait pas que des soucis. Cette substance jouerait également un rôle d’antioxydant, qui aurait comme avantage de faire obstacle au vieillissement cellulaire et de limiter les effets négatifs de l’athérosclérose. Les études révèlent que les individus atteints du syndrome de Gilbert ont une durée de vie supérieure à ceux qui n’en sont pas atteints.
Les facteurs de risque
Il n’existe aucun facteur de risque (connu) relié au syndrome de Gilbert. Il n’est pas le résultat d’un déséquilibre dans l’hygiène de vie ou de facteurs environnementaux. Il s’agit d’une maladie génétique, c’est-à-dire que les personnes atteintes de cette affection possède un gène anormal.
Les analyses médicales
Lors d’une analyse sanguine réalisée pour établir le diagnostic d’un syndrome de Gilbert, il est habituellement observé :
- Une augmentation modérée de la bilirubine libre (non conjuguée) dans le sang, c’est-à-dire la bilirubine avant sa transformation par le foie;
- Une fluctuation du taux entre 21 et 51 micromoles par litre, rarement supérieur à 86 micromoles par litre;
- Une absence d’anémie;
- Une absence d’anomalie au niveau des enzymes hépatiques.
Le traitement
Les symptômes attribués au syndrome de Gilbert s’estompent progressivement et s’évanouissent naturellement sans laisser de séquelles. Il s’agit d’un trouble qui ne nécessite aucun traitement ni aucune modification dans le mode de vie du patient. Les individus qui en sont atteints vivent tout à fait normalement. Le seul élément à prendre en considération est l’augmentation des effets secondaires de certains médicaments car l’enzyme de bilirubine joue un rôle dans la suppression des effets des médicaments dans l’organisme.
source image : doctissimo.com
